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心包炎的发病机制有哪些

2021-07-05

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一、病因:

可因多种原因引起,暂无定论。

二、发病机制:

急性心包炎:

急性心包炎可为浆液性,纤维素性,出血性或化脓性。心外膜下心肌的表层可能受累。细胞反应的量和性质取决于病因。

慢性心包炎:

慢性心包炎可为浆液性,乳糜性或血性(渗出)或纤维性,粘连或钙化。可为缩窄性或不产生临床症状。心包纤维化可随感染,损伤或心包积血而产生,或伴结缔组织疾病,包括风湿热,但有时原因不明。纤维化可呈斑点状或广泛,带有钙质沉着。心包纤维化可无血流动力学效应。亦可逐渐产生慢性缩窄性心包炎,使体循环静脉压和肝静脉压慢性增高,导致心源性肝硬化。

在慢性渗出性心包炎,心包渗出液约50ml~1L(正常<25ml)。心包渗液量少,但产生快,或产生慢而量多,或由于纤维化,钙化或新生物使心包顺应性减低,均可限制心室在扩张期的充盈。在此情况下,左室舒张末期压决定于心包的渗出量和心包增厚的程度。心室,心房和静脉床的舒张压数值接近,通常为13~32mmhg。发生体循环静脉郁血,过多体液从毛细血管漏出,有体位性水肿,后期出现腹水。周围组织郁血的体征较肺郁血明显,而症状明显的肺水肿不常见。但心包积液呈逐渐发展,即使>1L可不产生填塞症状,因为心包可伸展以适应之。

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